Úspěšná léčba přechodného centrálního diabetu insipidu po traumatickém poranění mozku u psa – kazuistika

Úvod

Centrální diabetes insipidus (CDI) vzniká v důsledku částečně nebo zcela chybějící sekrece antidiuretického hormonu (ADH) zadním lalokem hypofýzy, což má za následek hypotonickou polyurii. CDI se může objevit sekundárně k traumatickému poškození mozku, a je-li spojen se zraněními, jež brání kompenzační polydipsii, může vyústit v těžkou dehydrataci a hypernatrémii. Pokud se u lidí s poraněním mozku vyvine CDI v průběhu prvních 3 dnů po úrazu nebo dojde k těžké hypernatrémii, je tento stav spojen se zvýšenou mortalitou.

I když ve veterinární literatuře neexistují srovnatelné studie, Riese et al. ve svém článku uvádějí, že ze psů s traumatickým poraněním mozku a hladinou sodíku v séru (sNa) > 160 mmol/l nepřežil žádný. Tato kazuistika přitom demonstruje úspěšnou léčbu psa s prudkým nástupem CDI způsobeným traumatem – od úrazu až po normalizaci laboratorních výsledků a ústup klinických příznaků o 8 dnů později.

Popis případu

1. den: 11letá kastrovaná fenka maltézského psíka byla předvedena v komatózním stavu 30 minut po autoúrazu. Před nehodou byla v pořádku, bez medikace. Úvodní vyšetření zjistilo laterální polohu, komatózní stav, bilaterálně miotické pupily a chybějící obranný reflex. Sliznice dutiny ústní byla cyanotická a stav pacientky progredoval k zástavě dechu. Srdeční frekvence byla iniciálně 60 úderů za minutu, krevní tlak změřen nebyl. V důsledku poranění sliznice zvíře krvácelo z ústní dutiny. Vyšetření krve ukázalo smíšenou laktátovou a respirační acidózu (pH 6,97) a hyperglykémii (24,8 mmol/l), sNa v normě (138 mmol/l, referenční rozmezí 135–153 mmol/l).

Byla zahájena intravenózní medikace roztokem ringer-laktátu, hypertonického 7% chloridu sodného a mannitolu, analgezie byla zajištěna podáním fentanylu. Fenka byla intubována a manuálně ventilována 100% kyslíkem. Po zaznamenání spontánní ventilace byla extubována a umístěna do kyslíkového boxu. Neurologický stav se začal zlepšovat, nicméně bilaterálně miotické pupily a chybějící obranný reflex přetrvávaly. Srdeční frekvence stoupla, femorální pulz byl silný, krevný tlak změřený Dopplerem měl hodnotu 180 mmHg. Dechová frekvence byla 60 dechů za minutu s bilaterálním drsným šelestem. Rentgenologické vyšetření ukázalo na změny spojené s pohmožděním plic.

Přibližně 2 hodiny po zahájení léčby opakované vyšetření krve ukázalo normalizaci hladiny laktátu a ústup hyperglykémie. Neurologický stav se lehce zlepšil, ačkoliv byla zaznamenána agitace, která byla řešena intravenózním podáním acepromazinu. Hladina sNa po 5,5 hod od přijetí významně stoupla (159 mmol/l), ostatní krevní parametry zůstaly beze změny.

Následující ráno, 14 hodin po přijetí, byla naměřena hodnota sNa 162 mmol/l a deficit tělesných tekutin byl vypočítán na 480 ml. Cílem terapie bylo doplnit deficit tělesných tekutin v průběhu 12−24 hodin a snížit hladinu sNa o 0,5 mmol/l/hod. Fluidní terapie ringer-laktátem byla doplněna o 5% dextrózu. Navzdory opatřením se však hladina sNa snížila pouze o 4 mmol/l; hustota moči byla 1,012.

Vědomí pacientky se zlepšovalo, ale s intermitentní vokalizací. Zaznamenán byl náklon hlavy doprava a při manipulaci válení doleva. Obranný reflex byl oboustranně vymizelý, stejně tak propriocepce na hrudních končetinách, na pánevních končetinách byla propriocepce prodloužená. Flexorový reflex byl přítomný na všech končetinách. Fenka močila často a velký objem, ale odmítala potravu i tekutiny. Drsné šelesty na plicích byly slyšitelné bilaterálně. Z důvodu pokračující vokalizace byl pomalu intravenózně aplikován fenobarbital.

2. den: Přibližně 40 hodin po přijetí se mentální aktivita pacientky výrazně zlepšila, což dokládalo snížení úzkosti a vokalizace. Vzhledem k normalizaci plicní funkce byla ukončena suplementace kyslíkem. Začalo se s podáváním krmiva v polotekuté formě za pomoci stříkačky. Navzdory přetrvávající parenterální suplementaci tekutin zůstávala hladina sNa na 157 mmol/l s hustotou moči 1,005. Tato slabá odpověď na doplnění tekutin podpořila podání desmopresinu, 1 kapku roztoku o koncentraci 4 µg/ml do konjunktiválního vaku. Podávání tekutin pokračovalo beze změny. Měření hladiny sNa po 12 hodinách neukázalo žádnou změnu, a proto byla konjunktiválně aplikována další dávka (1 kapka) desmopresinu. Po dalších 6 hodinách nebyl zaznamenán takřka žádný efekt. V tento okamžik byla dávka desmopresinu zvýšena na 2 kapky každých 12 hodin. O 3 hodiny později byla naměřena hladina sNa 151 mmol/l.

3. den: Neurologický stav fenky se postupně zlepšoval. Vrátil se obranný reflex levého oka, válení a chůze do kruhu se zmírnilo, zaznamenána byla propriocepce na hrudních končetinách. I přes zlepšení neurologického stavu se u pacienta vyvinulo tlačení hlavou, projevila se pokračující subjektivní polyurie a také bylo zaznamenáno kulhání na levou hrudní končetinu. Kvůli podezření na nevolnost (slinění) a inapetenci byl každých 24 hodin subkutánně podáván maropitant. Pacientka začala přijímat kašovitou potravu každých 4–6 hodin, voda byla podávána každé 4 hodiny. Desmopresin byl aplikován po 12 hodinách v množství 2 kapek do konjunktiválního vaku.

4. den: Navzdory podávání roztoku dextrózy a desmopresinu vzrostla hladina sNa opět na 156 mmol/l; dávka desmopresinu byla následně zvýšena na 3 kapky každých 12 hodin. Na začátku dne byla naměřena hustota moči 1,010. Zaznamenána byla mírná hypokalémie. Po 4 hodinách od podání desmopresinu klesla hodnota sNa na 151 mmol/l.

5. den: Hladina sNa se pohybovala mezi 151 a 153 mmol/l, pokračovalo časté močení. Dávka desmopresinu byla redukována na 2 kapky každých 12 hodin. Fluidní terapie pokračovala beze změny.

6.- 8. den: 6. den byla hladina sNa 148 mmol/l. Fenka se stala ostražitější a agresivnější, což bylo v souladu s jejím temperamentem před nehodou. Z misky začala přijímat kašovitou potravu, jako doplněk ke krmení stříkačkou, které bylo zahájeno již dříve. V průběhu následujících dvou dnů zůstávaly hladiny sNa mezi 148 a 150 mmol/l. Klinický stav byl beze změn a léčba desmopresinem pokračovala v dávce 2 kapky každých 12 hodin.

9.-12. den: 9. den ráno fenka chodila, i když narážela do předmětů. Hladina sNa byla na 144 mmol/l, a desmopresin byl proto vysazen. Následující den hladina sNa klesla na 140 mmol/l. Ve vzorku moči odebrané cystocentézou byly zjištěny koky a z tohoto důvodu bylo zahájeno subkutánní podávání amoxicilin-klavulanátu.

13. den: Pacientce se zlepšilo vědomí, tlačení hlavou a chůze do kruhu ustoupily. I když chodila bez příznaků ataxie, při chůzi se pohybovala podél zdí. Zdálo se, že má omezené vidění. Hladina sNa byla 148 mmol/l a fenka byla propuštěna domů.

Další sledování: Po 2 dnech se majitel s fenkou dostavil na kontrolu, kde sdělil, že její vědomí je téměř normální. Hladina sNa činila 152 mmol/l. Kulhání stupně 4/5 na levé hrudní končetině neustoupilo, ale vyšetření bylo komplikováno agresivním chováním pacientky.

V průběhu poslední kontroly po dalších 10 dnech majitel referoval, že osobnost a chování fenky se vrátilo do stavu před nehodou. Kvůli přetrvávajícímu kulhání bylo provedeno rentgenologické vyšetření v celkové anestezii. Součástí preanestetického vyšetření krve bylo stanovení hladiny sNa – naměřeno bylo 143 mmol/l. Rentgenové snímky ukázaly na těžkou osteoartritidu obou loktů, levá strana byla postižena víc. Přetrvávající kulhání bylo pravděpodobně způsobeno osteoartritidou, která byla exacerbována úrazem.

Závěr

I přes špatnou prognózu u lidí s rychle se rozvíjejícím CDI po úrazu, ukazuje úspěšná léčba fenky prezentována v této kazuistice na možnost pozitivního výsledku u psů s CDI vyvolaným traumatem. Klíčová pro úspěch terapie je včasná identifikace polyurie, hypernatrémie a dehydratace, obzvlášť u pacientů s traumatickým poraněním mozku, kteří nejsou schopni přijímat tekutiny. Vzhledem k vysoké incidenci tohoto onemocnění u lidí s traumatickým poškozením mozku a velkému počtu mozkových traumat u malých zvířat je pravděpodobné, že posttraumatický CDI je ve veterinární populaci poddiagnostikovaný.

(zaru)

Zdroje:
1. Croton C., Purcell S., Schoep A., Haworth M. Successful treatment of transient central diabetes insipidus following traumatic brain injury in a dog. Case Rep Vet Med 2019: 3563675, doi: 10.1155/2019/3563675.
2. Riese F., Rohn K., Hoppe S., Tipold A. Hypernatremia and coagulopathy may or may not be useful clinical biomarkers in dogs with head trauma: a retrospective study. J Neurotrauma 2018; 35 (23): 2820–2826, doi: 10.1089/neu.2016.4620.