Změna barvy srsti u kočky s diabetem a adrenokortikálním karcinomem – kazuistika

Anamnéza

Šestiletý striktně indoor chovaný kastrovaný samec domácí krátkosrsté kočky byl předveden pro druhý názor po stanovení diagnózy diabetu mellitu na jiném pracovišti. V anamnéze měl rok trvající polyurii a polydipsii, občas močil na nevhodná místa. Krmen byl komerční suchou stravou a konzervami 2× denně, chuť k jídlu majitelé udávají normální. Za posledních 5 měsíců došlo k úbytku hmotnosti o cca 0,5 kg. Kocour byl pravidelně vakcinován proti vzteklině a FVRCP.

Pacient byl aktivní, s hodnotou BCS (Body Condition Score) 7,5 z 9. Bilaterálně na bocích a v axilární oblasti byla lokalizovaná nepruritická alopecie. Srst byla zbarvená do hnědočervena, ačkoliv zdravotní záznamy udávaly zbarvení černé po celém těle. Palpací břicha byla zjištěna nespecifická bolestivost bez příznaků přítomnosti masy či organomegalie.

Diagnostický postup a stanovení diagnózy

Hematologické a biochemické testy odhalily hyperglykémii (19,9 mmol/l, referenční rozmezí 3,9–8,3 mmol/l) a mírnou renální azotémii (kreatinin 152,5 µmol/l, referenční rozmezí 68,6–160,1 µmol/l). Vyšetřením moči byla zjištěna minimálně koncentrovaná moč (specifická hmotnost 1,020), glykosurie (4+) bez přítomnosti ketonů a inaktivní sediment. Hladina T4 (thyroxinu) byla v normě. Ultrazvukové vyšetření dutiny břišní odhalilo částečně mineralizovanou masu levé nadledviny o velikosti 2,5 × 3 cm a mírně hyperechogenní parenchym jater. Pravá nadledvina nebyla zobrazena. Nefrolitiáza levé ledviny a předpokládaná kompenzační pravá renální hypertrofie naznačovaly chronické renální selhání. Na základě rtg. hrudníku byla zaznamenána kardiomegalie a na EKG mírná levá ventrikulární hypertrofie. Krevní tlak byl při opakovaném měření konzistentně zvýšený (210 mmHg, referenční rozmezí 120–180 mmHg).

Z důvodu vyloučení možnosti Cushingova syndromu byl proveden supresní test s nízkou dávkou dexamethasonu (LDD – low-dose dexamethasone). Ukázal hodnotu kortizolu 0,9 µg/dl před podáním dexamethasonu a 0,6 µg/dl 8 hodin po jeho podání. ACTH stimulačním testem byl naměřený prestimulační kortizol 0,65 µg/dl (referenční rozmezí 0,98–5,9 µg/dl); 30 a 60 minut po stimulaci činila jeho hodnota 1,15 a 1,11 µg/dl (referenční rozmezí 9,5–18,3 µg/dl). Dále byla zjištěna hyperestrogenémie, hyperprogesteronémie, hyperaldosteronismus a hypokortizolémie. Koncentrace endogenního ACTH měřená využitím testu schváleného pro psy a koně na Michiganské státní univerzitě byla 2 pmol/l (referenční rozmezí 6,7–25 pmol/l).

Pacient zůstával normokalemický i přes zvyšující se koncentraci aldosteronu, pravděpodobně z důvodu časné detekce onemocnění. Normální hladina draslíku byla zachována kompenzačním poklesem vylučování draslíku močí v souvislosti s hypokalémií nebo sekundárně z důvodu selhání ledvin.

Byla stanovena diagnóza diabetu mellitu a sekundární hypokortizolémie z důvodu funkčního tumoru nadledviny. Diabetes byl pravděpodobně způsoben inzulinovou rezistencí, která vznikla následkem zvýšeného progesteronu. Hypokortizolémie se může vyskytnout sekundárně u tumoru nadledvin produkujícího progesteron. Tento pacient měl funkční adenokarcinom produkující progesteron, aldosteron a estrogen.

Terapie a následující kontroly

Léčba byla zahájena podáním inzulinu glarginu (1 jednotka s. c. po 12 hodinách) a amlodipinu (0,625 mg p. o. 1× denně). O 3 týdny později pacient podstoupil levostrannou adrenalektomii a biopsii jater. Histopatologie odhalila nekompletně odstraněný adrenokortikální karcinom a difuzní hepatocelulární vakuolizaci bez známek přítomnosti neoplazie. K úpravě hypokortizolémie byl pooperačně nasazen prednisolon (5 mg p. o. 1× denně).

Systémová hypertenze se upravila spontánně po adrenalektomii a amlodipin byl vysazen 7 dní po operaci. Měsíc po operaci byl pacient rovněž bez známek přítomnosti diabetu. Dávky prednisolonu byly postupně snižovány během dalších 8 týdnů. Na kontrole za 7 měsíců byla srst pacienta černá bez přítomnosti alopetických ložisek. Při ultrazvukovém vyšetření dutiny břišní se zobrazila pravá nadledvina o velikosti 5 × 4 mm, normoechogenní a normálního tvaru.

Endogenní ACTH koncentrace byla výrazně zvýšená (85,7 pmol/l, referenční rozmezí 6,7–25 pmol/l) oproti stavu před chirurgickým zákrokem (tehdy 2 pmol/l).

Mírně zvýšená hladina estradiolu byla zaznamenána 7 měsíců po operaci a koncentrace estradiolu po stimulaci ACTH byla snížená při kontrole po 7 a 10 měsících. Jelikož nadledvinou je vytvářeno < 1 % estradiolu, zatímco jeho většina vzniká v periferních tkáních, nemůže být perzistentně zvýšená hladina estradiolu připisována zvýšené aktivitě nadledviny. Na následující kontrole již výsledky neprokázaly přítomnost hyperprogesteronémie ani hyperaldosteronismu.

Pacientovi se vedlo dobře následujících 6 let, dokud nebyl utracen z důvodu městnavého srdečního selhání.

Závěr a diskuse

Adrenokortikální karcinomy produkující aldosteron a progesteron nebo jiné steroidní pohlavní hormony již byly u koček zaznamenány. Tento případ je neobvyklý, protože adrenokortikální karcinom produkoval alespoň 3 různé druhy steroidních hormonů a pacient měl dermatologické obtíže (symetrickou alopecii, změnu barvy srsti). Symetrická alopecie byla popsána u koček s tumorem nadledvin produkujícím progesteron a po aplikaci progesteronových injekcí.

Zesvětlení srsti z černé na červenou bylo pozorováno u některých psích endokrinopatií zahrnujících tumor ze Sertoliho buněk, Cushingův syndrom a hypotyreózu. U koček je červenání srsti méně časté. U pacienta prezentovaného v kazuistice mohla být změna barvy srsti způsobená zvýšenou koncentrací estradiolu nebo se mohla vyskytnout sekundárně k nízké koncentraci ACTH.

(hap)

Zdroj: Mui M. L., Mahony O., Ferrer L. Coat color change in a cat with diabetes mellitus and adrenocortical carcinoma. Clinicians’s Brief 2017 Nov; 14–19. Dostupné na: www.cliniciansbrief.com/article/coat-color-change-cat-diabetes-mellitus-adrenocortical-carcinoma