Kazuistika: progresivní cerebelární ataxie u dospělého psa

Symptomatika

U štěňat je nejčastějším příznakem zánět svalů a nervových kořenů pánevních končetin, který vyvolává progresivní paraparézu, svalovou atrofii a ztrátu patelárního reflexu vedoucí ke svalovým kontrakturám s hyperextenzí. U štěňat a dospělých psů mohou být postiženy ostatní orgány (kosterní svalovina, srdce, játra, kůže, oči, plíce, pankreas). U dospělých můžeme zaznamenat různé příznaky lokalizace do CNS (parézu, plegii, ataxii, náklon hlavy, záchvaty). Často jsou tyto příznaky multifokální. 

Popis případu

Anamnéza

Šestiletý kastrovaný anglický špringršpaněl byl předveden z důvodu 2 měsíce trvajících obtíží s progresivní inkoordinací a náklonem hlavy. Předtím byl zcela bez obtíží. Příznaky začaly jako občasné klopýtnutí, progredovaly však od upadnutí při vyskočení či obtížného zaujmutí pozice na močení až po náklon hlavy a neschopnost chycení hozené hračky. Obtíže nadále pokračovaly, ačkoliv byla zahájena terapie amoxicilin-klavulanátem pro předpokládanou otitis media nebo interna. Náklon hlavy se mírně zlepšil po podání protizánětlivé dávky prednisonu. Metronidazol podán nebyl.

Klinický obraz 

Klinické vyšetření ukázalo náklon hlavy vpravo, široký postoj končetin, kývavé pohyby hlavou a těla, intenční tremor, cerebelární ataxii (horší vpravo), vymizelý obranný reflex, slabou faciální parézu na pravé straně a poziční ventrolaterální strabismus na pravém oku. Neurolokalizace byla stanovena na pravý cerebelomedulární úhel.

Laboratorní a zobrazovací vyšetření

Hematologické a biochemické testy odhalily mírné abnormality spojené se stresem, dehydratací a terapií prednisonem. Nálezem v rámci hematologie byla leukocytóza a neutrofilie bez posunu doleva, v rámci biochemie pak elevace jaterních enzymů ALP, AST, ALT, signifikantně zvýšená CK (5204 U/l; referenční rozmezí 48−261), mírně zvýšený celkový bilirubin, TP a albumin.

MRI odkrylo vícečetné intraaxiální léze zvýrazněné po aplikaci kontrastu, s generalizovanou nahodilou distribucí v celém mozku specificky zahrnující jádra cerebella a periferní cerebelární atrofii s náhradou cerebrospinálním mokem.

Vyšetření cerebrospinálního moku odhalilo zvýšenou buněčnost (7 jaderných buněk/µl; norma 0−5 buněk/µl), zvýšený celkový protein a mírnou smíšenou pleocytózu (mohla být eventuálně utlumená podáním kortikosteroidů). V diferenciálním rozpočtu leukocytů bylo zastoupeno 43 % nedegenerativních neutrofilů, 30 % makrofágů a 27 % lymfocytů. V séru a cerebrospinálním moku byly pozitivní titry protilátek proti Neospora caninum.

Byla stanovena diagnóza neosporózy v CNS.

Průběh terapie

Terapeutický plán zahrnoval podání antiprotozoální antibiotické medikace: klindamycin (15 mg/kg p. o. 2× denně) a trimethoprim-sulfamethoxazol (15 mg/kg p. o. 2× denně). Ačkoliv se doporučuje podávání antibiotik po dobu 4 týdnů, infekce N. caninum často vyžaduje delší dobu užívání ATB (6−12 měsíců), příležitostně i dlouhodobou terapii. Dávka prednisonu byla po dobu několika měsíců postupně pomalu snižována.

Klinické příznaky se v průběhu prvního týdne terapie nejprve zhoršily do tetraparézy, kdy nebyl schopný chůze. Dva týdny od zahájení terapie nastalo zlepšení a pacient začal chodit, postupně se nadále zlepšoval dalších 7 měsíců. Sice se stále zdráhal chůze do schodů, ale byl schopný 10–20minutové procházky a jinak byl zdravý. Přímý zdroj nákazy nebyl odhalen. 

(hap)

Zdroj: Bowman D. D., Scrivani P. V., Slanina M. C. Progressive cerebellar ataxia in an adult dog. Clinicians’s Brief 2016 Apr; 16−20. Dostupné na: www.cliniciansbrief.com/article/progressive-cerebellar-ataxia-adult-dog