Záchvaty – diferenciální diagnostika a management

Datum publikace: 27. 3. 2018

Záchvaty jsou nejčastějším neurologickým problémem v medicíně malých zvířat. Stanovení přesné diagnózy je prvním krokem v managementu záchvatů, ačkoliv také nejčastějším úskalím, ať už z finančního pohledu, neochoty spolupráce klienta, či jiných důvodů. Management je dvoustupňový – nejprve je třeba zvládnout akutní stav a následně provést potřebnou diagnostiku s adekvátní léčbou.

Definice a patofyziologie

Záchvaty jsou charakterizovány jako akutní vzestup aberantní elektrické aktivity mozku (nekontrolované depolarizace jednotlivých skupin neuronů), která vede k nekontrolovaným svalovým kontrakcím. Primárně dochází k nefyziologickému rozložení elektrolytů na buněčné membráně, hlavně k masivnímu průniku iontů vápníku do buňky. Zároveň je nedostatek inhibičního neurotransmiteru GABA a zvýšené vyplavování iritačních neurotransmiterů glutamátu a aspartátu. Z těchto jednotlivých neuronů – označují se jako fokus – pak dochází k multicelulární synchronizaci různých svazků nervových buněk a tím k rozšíření do jednotlivých částí mozku. Podle toho, která část mozku je tímto způsobem podrážděná, se projeví záchvat klinicky. Proto můžeme pozorovat jednoduché a komplexní a parciální nebo generalizované záchvaty.

Klasifikace záchvatů:

Dle etiologie

epileptické záchvaty
↙		↘
symptomatická epilepsie		idiopatická epilepsie
↙	↘
extrakraniální	intrakraniální

Extrakraniální příčiny záchvatů (metabolicko-toxické):

endotoxiny (hepatoencefalopatie, portosystémový zkrat, urémie)
exotoxiny (nejčastěji metaldehyd, čokoláda, organofosfáty, etylenglykol, olovo atd.)
hypoxie (onemocnění srdce, šokový stav, kardiovaskulární kolaps, anemická hypoxie, hypoxická hypoxie – kolaps trachey, onemocnění plic, toxická hypoxie – kyanidy, oxid uhelnatý)
hypoglykémie (funkční – nejčastěji u mladých toy-plemen, sepse, malabsorpce, paraneoplastický syndrom – nejčastěji inzulinom, maligní melanom, hepatální karcinom, hemangiosarkom atd.) / hyperglykémie (hyperviskózní syndrom)
iontová dysbalance (hypokalcémie, hyperkalcémie, hypo-/hypernatrémie)
hypertenze (onemocnění ledvin, hyperadrenokorticimus, feochromocytom)
hypotyreóza

Intrakraniální příčiny záchvatů (strukturální):

vaskulární onemocnění (infarkty, cévní anomálie)
infekční/inflamatorní onemocnění (např. psinka, FIP, granulomatózní meningoencefalitidy, neosporóza, toxoplazmóza)
trauma – ojedinělá tzv. posttraumatická epilepsie, jde o vytvoření „jizvy“ v tkáni mozku následkem traumatu, jež může po nějakém čase působit jako elektricky abnormálně aktivní okrsek nervové tkáně a vyvolávat záchvaty
vývojové anomálie (hydrocefalus)
neoplazie
degenerativní onemocnění

Symptomatická epilepsie je charakteristická přetrvávajícími deficity nervového systému v období mezi záchvaty. Je třeba však obezřetnosti u pacientů, kteří po dlouhou dobu dokážou stav klinicky kompenzovat díky plasticitě a předimenzování CNS.

Dle klinického obrazu

se ztrátou vědomí – komplexní

se ztrátou vědomí – komplexní
- generalizované
  - generalizované tonicko-klonické záchvaty – tzv. grand-mal typ – s úplnou ztrátou vědomí, upadnutím na zem, zvýšeným napětím svaloviny krku a končetin a svalovými kontrakcemi všech svalů (tonická fáze) s následnými plovacími pohyby končetin (klonická křeč) a pohyby žvýkacími; pacient často sliní a dochází k pomočení a pokálení
  - tonické záchvaty
  - klonické záchvaty
  - atonické záchvaty (náhlá ztráta svalového tonu)
  - myoklonické záchvaty (rychlé kontrakce generalizované nebo postihující pouze jednotlivé svalové skupiny)
  - „absentní“ záchvaty – krátké epizody, kdy zvíře nereaguje, občas doprovázející škubání svalů obličeje a slabé cukání končetinou
- parciální
  - motorické (kontrakce obličejových svalů, abnormální pohyby končetiny a otáčení hlavy do strany)
  - autonomní (např. hypersalivace, zvracení, dávení atd.)
  - parciální záchvaty s abnormálním chováním (např. chytání imaginární mouchy)
Jednotlivé typy záchvatů se však mohou různě kombinovat nebo plynule přecházet jeden v druhý.
Dle délky trvání
- izolovaný záchvat – 1 záchvat v průběhu 24 hodin
- klastr – 2 nebo více záchvatů, každý z nich trvající do 5 minut v průběhu 24 hodin, ale mezi jednotlivými záchvaty je vždy pauza, kdy pacient nabyde vědomí
- status epilepticus – záchvaty na sebe plynule navazují

Diagnostické zhodnocení a přístup k pacientovi se záchvatem

Status epilepticus:
- Kontrola životních funkcí
- Kanylace s odběrem krve, odběr moči a zjištění zkrácené anamnézy
- Snaha o potlačení křečí:
- Podpůrná léčba – kyslík, v případě dehydratace a nižšího krevního tlaku infuzní terapie, měření tělesné teploty a případná korekce hypertermie
- Terapie nejčastějších příčin:
  - Hypoglykémie juvenilních toy-plemen:
    Za hypoglykemické považujeme pacienty s hodnotou glukózy pod 3,50 mmol/l.
    
    Podání 1 ml/kg 20% glukózy i. v., dále se doporučuje pokračovat v kontinuální aplikaci glukózy v kombinaci s krystaloidy jako 2,5–5,0% roztoku, zahřívání pacienta. Odezva na terapii je většinou rychlá (do 2 minut). Následně je třeba pacienta v krátkých intervalech krmit menšími porcemi. Hladina krevní glukózy by zpočátku měla být monitorována ideálně po 2–3 hodinách.
  - Susp. intoxikace:
    V diagnostice se často opíráme pouze o anamnestické údaje od majitele, přesné určení toxinu je tak možné většinou dle určení klienta.
    
    Obecně odstranění toxinu (vyvolání zvracení v případě včasného předvedení pacienta, případně výplach žaludku v případech, kdy zvracení není možné vyvolat), zamezení vstřebání toxinu a jeho neutralizace (podání carbo medicinalis, laktulózy pro urychlení pasáže trávicím traktem), odstranění toxických substancí ze střeva rektálními výplachy, infuzní terapie a samozřejmě, pokud je to možné, podat specifické antidotum.
  - Susp. portosystémový zkrat
    Nálezy: průkaz funkčního deficitu jater – snížený celkový protein a albumin, snížená hodnota močoviny, hypoglykémie, zvýšené hodnoty amoniaku a žlučových kyselin, v hematologii nález leukocytózy s mikrocytární, hypochromní anémií, v moči amoniumurátových krystalů, pro definitivní diagnózu následně nutné zobrazovací metody – rtg., USG, kontrastní portojejunografie, CT.
    
    Terapie je složena z několika základních kroků:
    - Infuzní terapie
    - Odstranění metabolitů ze střeva a snížení jejich produkce eliminací amoniak produkujících bakterií – rektální výplach, antibiotika
    - Podání laktulózy – snížení pH střevního obsahu – převod amoniaku do ionizované, neabsorbovatelné formy, laxativní účinek – urychlení pasáže zažitiny
Pacient stabilní nebo stabilizován po záchvatu

Základem je odběr podrobné anamnézy, klinické a neurologické vyšetření, laboratorní vyšetření, zvážení diferenciálních diagnóz a případných dalších vyšetření a následná kauzální terapie.

Je třeba mít na paměti, že za záchvaty je často považována celá řada stavů:
1. Synkopa – typická hypotonií kosterní svaloviny (vs. křeč), částečná nebo kompletní ztráta vědomí, bez motorické aktivity, krátkého trvání a bez postiktálních příznaků.
2. Narkolepsie – epizoda náhlé ataky spánku, která se dá vyrušit vzrušením, jako je krmení, hraní či zavolání.
3. Kataplexie – ztráta svalového napětí.
4. Myasthenia gravis může způsobit „ztuhlost“, tremor nebo slabost s normálním stavem vědomí. Některé myopatie můžou vyvolat obdobné klinické příznaky.
5. Vestibulární syndrom – rolování, nystagmus, salivace s nauzeou, u centrální formy možné narušené vědomí.
6. Normální nebo abnormální pohyby ve spánku – pádlování, škubání, vokalizování – při probuzení vymizí, bez postiktálních příznaků.
7. Poruchy chování, jako jsou určité stereotypy, mohou způsobit bizardní chování, avšak toto chování lze přerušit, opět bez postiktálních příznaků.
8. Bolest, hlavně krku, může imitovat záchvat z důvodu epizod ztuhlosti, svalové rigidity a naříkání. Vědomí ale narušené není.
9. Head bob – idiopatická forma hlavového tremoru vyskytující se hlavně u mladých psů plemene dobrman, boxer a buldok.
1. Anamnéza
  
  Detailní anamnéza pacienta je základem správné práce s diferenciálními diagnózami. Měli bychom od klienta zjistit přesný popis záchvatů, včetně jejich frekvence a délky trvání. V některých případech je velmi užitečné pořízení videa.
  
  Důležitá je také rodinná anamnéza, prodělané trauma či jiná onemocnění, vakcinační status, množství přijatých tekutin, dieta či potenciální expozice toxinům, stejně tak ale i interiktální abnormality, jako je změna chování, chůze, chutě k jídlu, váhy apod.
2. Klinické a neurologické vyšetření
  
  Základem klinického vyšetření je nález příznaků systémového onemocnění, jež by mohlo být příčinou záchvatů, u neurologického vyšetření pak nález neurologických deficitů. Pokud ovšem provádíme neurologické vyšetření krátce po záchvatu, interpretace našeho vyšetření může být zavádějící v důsledku postiktálních deficitů (ovšem i tak může být lateralizace přínosná). Z tohoto důvodu bychom měli neurologické vyšetření zopakovat (do 24 až 48 hodin po záchvatu by deficity v případě idiopatické
  epilepsie měly vymizet) později k potvrzení případných deficitů.
3. Laboratorní vyšetření
  
  Hematologie, kompletní biochemie a vyšetření moči jsou důležité pro vyloučení metabolické příčiny záchvatů.
  
  U mladých zvířat bychom v případě podezření na PSS měli také odebrat krev na stanovení hladiny pre- a postprandiálních žlučových kyselin.
  
  Štítná žláza by měla být otestována u starších psů z důvodu komplikací záchvatů při hypotyreóze a také proto, že užívání fenobarbitalu může mít vliv na pozdější výsledky.
  
  Základním vyšetřením u koček je pak testování FIV/FeLV.
4. Další vyšetření
  
  Odběr mozkomíšního moku a magnetická rezonance jsou indikovany zvláště u psů s interiktálními neurologickými deficity, se záchvaty nereagujícími na podávání antiepileptik a u jedinců s nástupem záchvatů ve věku nižším než 1 rok nebo vyšším než 5 let. U koček se záchvaty by tato vyšetření měla být provedena vždy, jelikož idiopatická epilepsie je u nich méně častá.
  
  Vzhledem ke značné míře předimenzování CNS lze však doporučit MRI vyšetření jako standard při řešení pacientů se záchvaty, protože při pomalé dynamice změn CNS tyto nemusí být po dlouhou dobu klinicky manifestní. Dalším přínosným nálezem může být záchyt tzv. postiktálních změn mozkového parenchymu.

Idiopatická epilepsie (dále jen „IE“)

Idiopatická epilepsie je nejčastější příčina záchvatů u psů. Incidence idiopatické epilepsie je mezi 0,5 a 5 % psí populace. Důležitějším pohledem je však statistika, která říká, že přibližně 50 % psů se záchvaty trpí IE. Ještě důležitější je však obrácená interpretace tohoto faktu: polovina psů se záchvaty nemá idiopatickou epilepsii a my bychom měli najít příčinu záchvatů! Kočky mají častěji jinou příčinu záchvatů, ačkoliv i u nich se idiopatická epilepsie vyskytuje. U většiny psů s IE je pravděpodobná dědičná komponenta tohoto onemocnění.

Věk, ve kterém se u psů objeví první záchvat IE, bývá typicky mezi 1. a 3. rokem života, ale není až tak neobvyklé, že se záchvaty objeví dříve (juvenilní epilepsie) nebo v pozdějším věku. V době mezi záchvaty se na pacientovi nepozorují jakékoliv abnormality (jak pro majitele v domácím prostředí, tak pro lékaře během klinického a neurologického vyšetření).

Naopak symptomatická epilepsie by měla vždy být předpokládána tehdy, když se záchvaty objeví ve věku pod 1 nebo nad 5 let života a pokud v době mezi záchvaty zjistíme jakoukoliv abnormalitu, ať už v anamnéze, vyšetření, či laboratorních testech.

Idiopatická epilepsie je popsána u mnoha plemen jako dědičné onemocnění – např. bígl, belgický ovčák, bernský salašnický pes, border kolie, jezevčík, špringršpaněl, zlatý retrívr, labradorský retrívr, sibiřský husky, pudl, kokršpaněl, irský setr, vižla atd., ovšem výskyt onemocnění je možný u jakéhokoliv plemene a kříženců.

Generalizované tonicko-klonické záchvaty a parciální záchvaty se sekundární generalizací jsou nejčastější podobou záchvatu, ale i jiné typy generalizovaných či fokálních záchvatů se mohou vyskytnout. Většinou k nim dochází spontánně a jsou častější v noci nebo tehdy, když pacient odpočívá či spí. U části pacientů dochází ke vzniku záchvatu na základě vyvolávajícího podnětu (např. strach, vzrušení, ale třeba i sekačka na trávu).

Zpočátku může být frekvence záchvatů poměrně nízká, ale bez terapie nebo s nevhodnou terapií se četnost záchvatů může zvyšovat.

Idiopatická epilepsie je diagnóza vylučovací, tedy stanovená až po vyloučení jiných možných příčin. Pokud je zahájena včasná, vhodná terapie, lze často dosáhnout dobré kvality života.

Stadia záchvatu:

Prodromální fáze

V této fázi pacient může naznačovat blížící se záchvat (hodiny až dny) – projevuje se abnormálním chováním, jako je nervozita, vyhledávání přítomnosti majitele, štěkání atd., ne vždy je však toto stadium pozorované.
Aura

Krátká epizoda psychických nebo motorických výpadků bezprostředně před vlastním záchvatem, v podstatě je to počátek záchvatu (vyvolán abnormální elektrickou aktivitou v mozku).
Iktus

Samotný záchvat.
Postiktální fáze

Čas po záchvatu, kdy se pacient zotavuje – může se vyskytovat dezorientace, neklid, ataxie, agresivita. Postiktální abnormality většinou odezní po několika minutách, u některých přetrvávají až několik dní, zvlášť po dlouhých záchvatech.

Terapie idiopatické epilepsie:

Cílem terapie je snížení množství záchvatů a jejich síly na přijatelnou úroveň. Důležité je i včasné zahájení léčby, jelikož čím více záchvatů pacient prodělá, tím hůře se pak kontrolují. Častými argumenty pro nezahájení terapie antiepileptiky je jejich vedlejší negativní účinek na organismus, avšak studie dokazují, že nejčastějším důvodem eutanazie pacientů s idiopatickou epilepsií není negativní vliv léků, ale nedostatečná kontrola záchvatů.

Léčba epilepsie je doživotní a je třeba na to majitele upozornit.

U malých a středních plemen je úspěšnost léčby mnohem vyšší než u velkých plemen, kde je kontrolování záchvatů mnohdy velkým problémem. Z toho i vyplývá, že diagnostika a zahájení terapie u velkých plemen by měly nastat ihned po objevení prvního záchvatu, zatímco u menších plemen si můžeme dovolit „počkat“.

Za úspěšnou léčbu lze považovat snížení intenzity záchvatů a také jejich četnosti na 4–5 záchvatových dnů v roce. Doživotně bez záchvatů zůstává pouze asi 20 % pacientů.

Majitele je třeba srozumět s nutností podávání léků pravidelně a s tím, co dělat, pokud na dávku zapomenou (obecně se doporučuje zapomenutou dávku podat co nejdříve a poté další podat jako obvykle). Vynechání pouze jednoho podání může mít nedozírné následky.

Při výběru vhodné terapie je také důležité vědět, že preferována je monoterapie (tedy užití jednoho druhu antiepileptik) před kombinací dvou a více léků a také to, že z humánních antiepileptik je pro psa a kočku 99 % nevhodných a neúčinných.

Jakékoliv výkyvy a změny typu a dávky léků mohou vést k nekontrolovatelným záchvatům. Vysazení léků musí být postupné v rámci několika týdnů až měsíců a je doporučováno pouze u pacientů, kteří jsou bez záchvatu déle než jeden rok. S tím také souvisí jakékoliv trávicí obtíže, při nichž se tableta patřičně nevstřebává, a proto je vhodné podat lék alternativní cestou (injekce).

Je velmi důležité udržovat stálou a optimální hladinu léku v krvi, čehož se dosáhne až po několika týdnech podávání, při nichž se zpočátku mohou objevovat vedlejší účinky, jako je sedace, dezorientace či ataxie. Najít optimální hladinu léku vyžaduje měření jeho koncentrace v séru.

Součástí správného managementu jsou také pravidelné kontroly jak klinického stavu, tak i základního biochemického profilu.

Status epilepticus je život ohrožující situace, která by se měla razantně řešit. Záchvat trvající 30 minut nebo déle může způsobit systémové dysfunkce – včetně hypoxie, alterace krevního tlaku a hypertermie – a může vést k přechodnému či permanentnímu poškození mozku.

Stejně tak v případě klastrů – pokud dojde k více než třem záchvatům během 24 hodin, měli bychom opět tuto situaci hodnotit jako akutní stav, který je třeba ihned řešit, protože je vysoká pravděpodobnost přechodu do statusu epilepticu.

I přes adekvátní terapii u některých pacientů, především velkých plemen psů, dochází ke vzniku klastrů, vyžadujících pohotovostní léčbu. Pro klienta je vhodným opatřením „domácí pomoci“ rektální diazepamová tuba (1 mg/kg), kterou majitel podá při prvních příznacích záchvatu. Rektální podání diazepamu je účinnější cestou než podání orální či intramuskulární.

Antiepileptika první volby

Fenobarbital
- Jedna ze dvou možností terapie u psa, u koček první volba.
- Metabolizován primárně játry, vyžaduje 10–15 dnů k vytvoření stabilní hladiny v krvi.
- Počáteční dávka 2,5 mg/kg po 12 hodinách (striktně dodržovat rozmezí 12 hodin s maximálním rozdílem 30 minut), rozpětí dávky může být 2,5–5 mg/kg, úprava dávkování pak dle sérové hladiny, efektu na potlačení záchvatů a případných vedlejších účinků.
- Sérová koncentrace by se měla změřit po 2–4 týdnech od započaté terapie v dobu, kdy je koncentrace léku v krvi nejnižší, tedy 1–2 hodiny před jeho podáním a nalačno.
- Cílem je koncentrace 20–35 µg/ml (85–150 µmol/l).
- Dále bychom měli měřit jeho koncentraci po 360 dnech od zahájení terapie, poté každých 6–8 měsíců spolu s biochemií, ale také při výskytu více záchvatů a 2 týdny po případné změně dávkování.
- Odběrové zkumavky by neměly obsahovat gel, a to z důvodu jeho možného ovlivnění výsledku.
- Vedlejšími účinky hlavně v prvních 3 týdnech podávání (po této době by měly vymizet) jsou sedace, ataxie, polyurie/polydipsie a polyfagie.
- Fenobarbital způsobuje elevaci jaterních enzymů, hlavně alkalické fosfatázy, což ale nutně neznamená klinicky signifikantní jaterní problém či nutnost terapii přerušit. Častá chyba je vysazení fenobarbitalu pouze na základě elevace jaterních enzymů!!!
- Fenobarbital snižuje tyroxin a volný tyroxin a zvyšuje TSH u psů, většinou bez klinických příznaků hypotyreózy!!!
Bromid draselný
- Často používaný jako lék první volby, vzhledem k jeho vylučování ledvinami zejména u psů s jaterními problémy.
- Bromid je nasazován také jako přídavné antiepileptikum k fenobarbitalu při neadekvátní kontrole záchvatů, ačkoliv je sérová hladina fenobarbitalu 20–35 µg/ml.
- Bromid se nedoporučuje jako vhodná léčba u koček nejen z důvodu jeho nižší efektivity, ale hlavně proto, že u 35–42 % koček se po užívání bromidu vyvinula pneumonie.
- Počáteční udržovací dávka je 20–35 mg/kg jednou denně, případně rozdělená do dvou dílčích dávek (může tedy být výhodou u klientů, kteří by nezvládli podávání fenobarbitalu po 12 hodinách).
- Sérová koncentrace bromidu by se měla změřit po 3 týdnech od započaté terapie, zde není nutné vhodné načasování odběru krve.
- Cílem je hladina 1–3 mg/ml u pacientů, kteří berou samotný bromid, 1–2 mg/ml pak u těch, kteří ho berou v kombinaci s fenobarbitalem.
- Dieta s vysokým obsahem chloridů může ovlivnit koncentraci léku v krvi (nekrmit slanou potravou).
- Mezi vedlejší účinky patří ataxie a ztuhlost pánevních končetin, sedace, zvracení, polydipsie/polyurie, polyfagie, hyperaktivita, megaesophagus a pankreatitis.
Diazepam
- Metabolizován primárně játry.
- Pro dlouhodobou terapii u psů nevhodný vzhledem k vytvoření tolerance, u koček se však využít dá.
- Využíván intravenózně či rektálně hlavně při akutní terapii záchvatů z důvodu okamžitého nástupu účinku.
- Dávka: 0,5–2 mg/kg i. v. nebo p. r., pro dlouhodobé podávání u koček je doporučená dávka 0,5–1 mg/kg po 12 hodinách.

Antiepileptika druhé volby

Několik dalších léků lze využít v případě, že záchvaty nejsou kontrolované užitím fenobarbitalu a bromidu nebo pacient netoleruje léky první volby z důvodu jejich nežádoucích účinků. Vzhledem k omezeným klinickým zkušenostem není dáno, které z těchto léků by se měly využít přednostněji, avšak častěji využívanými jsou levetiracetam a zonisamid.

Mezi další medikamenty patří klorazepát, primidon, felbamát, gabapentin a pregabalin, topiramát a imepitoin.

Zonisamid

Metabolizován játry.
Poločas rozpadu je kratší u pacientů, kteří již užívají fenobarbital, u nich by měla dávka být vyšší – 10 mg/kg po 12 hodinách, u monoterapie by počáteční dávka měla být 5 mg/kg po 12 hodinách.
Sérovou koncentraci léku se doporučuje změřit za týden od zahájení terapie.
Zonisamid je velmi dobře tolerován s minimálními nežádoucími účinky, kterými může být sedace, ataxie a zvracení (častěji u pacientů, kterým je již podáván fenobarbital).

Levetiracetam

Není metabolizován játry, vylučován ledvinami.
Krátký poločas rozpadu (4–8 hodin).
Doporučená dávka pro psy a kočky je 20 mg/kg po 8 hodinách, při užívání spolu s fenobarbitalem je někdy třeba dávku navýšit (až na 30 mg/kg).
Velmi dobře tolerován, sedace je nejčastějším možným vedlejším efektem, většinou ale nejsou zaznamenány žádné nežádoucí účinky.

Imepitoin

Nezpůsobuje elevaci jaterních enzymů.
Možnými vedlejšími účinky může být sedace, PU/PD, zvýšený apetit a lehká, přechodná hyperaktivita.
Dávka: 10–30 mg/kg 2× denně.

Refrakterní epilepsie

Refrakterní epilepsie je charakterizována jako stav, kdy dochází k silným a četným záchvatům i přes adekvátní terapii (včetně dosažené terapeutické hladiny).

Přibližně 25–30 % psů s epilepsií je považováno za případy refrakterní epilepsie.

U pacientů se zdánlivou refrakterní epilepsií bychom vždy měli zvážit případné chyby v diagnostice či managementu. Je třeba ale zhodnotit i další faktory, které se mohou podílet na selhání terapie – např. hárající fena (estrogen působí prokonvulzivně, zvyšuje dráždivost mozku).

Závěr

U každého pacienta, který prodělal první generalizovaný záchvat, je třeba zvážit několik faktorů: příčinu vzniku záchvatu, diagnostické možnosti, ochotu a finanční možnosti klienta a celkový zdravotní stav pacienta. Pokud se první záchvat dostaví u starších pacientů, měly by být na předních místech našeho seznamu v rámci diferenciální diagnostiky jiné příčiny spíše než idiopatická epilepsie.

Seznam literatury:

Curtis W. Dewey, Ronaldo C. da Costa, Practical Guide to Canine and Feline Neurology 3rd Edition, Wiley Blackwell 2016
Simon Platt, Natasha Olby, Bsava Manual of canine and feline neurology, fourth edition, BSAVA 2013
André Jaggy, Učebnica a atlas neurológie malých zvierat, 2. Prepracované a rozšírené vydanie, Pro-Trade 2009
Šrenk P., Jaggy A., Klinická neurologie, Noviko, 2000
Donald C. Plumb, Plumb’s veterinary drug handbook, eight edition, Wiley Blackwell, 2015
Natasha Olby, Intracranial vs Extracranial seizures. Clinician’s brief 2006 June. Dostupné na: www.cliniciansbrief.com/column/diagnostic/management-trees/intracranial-vs-extracranial-seizures-0
Akin E. Y. Acute seizure in a dog. Clinician’s Brief 2017 Jan. Dostupné na: www.cliniciansbrief.com/article/acute-seizure-dog
Greatting H. H., Jukier T., Refractory seizures. Plumb’s therapeutics brief. 2017 Feb.
Šrenk P. Epilepsie psů, Veterinární klinika Jaggy. http://www.jaggypraha.cz/cz/clanky/epilepsie

Kurz je již bez kreditace, vhodný k edukaci

Byl pro Vás kurz přínosný? Rádi byste se k němu vyjádřili? Napište nám − Vaše názory a postřehy nás zajímají. Zveřejňovat je nebudeme, ale rádi Vám na ně odpovíme.